ارزیابی کسر تخلیه و کسر کوتاهی قلب به دنبال مصرف خوراکی داروی سیزاپراید در سگ

نوع مقاله: مقاله کامل

نویسندگان

1 مربی گروه علوم دامی دانشگاه پیام نور، صندوق پستی

2 دکترای حرفه ای دامپزشکی ، سازمان جهاد کشاورزی استان همدان

چکیده

داروی سیزاپراید به‌عنوان یک داروی پیش رونده در دستگاه گوارش سبب افزایش فاصله‌ی QT با تغییرات الکتروفیزیولوژی در کانال پتاسیمی سریع قلبی می‌شود. این دارو توسط سیتوکروم II450 متابولیزه می‌شود و آریتمی‌های مهلک گزارش شده از آن باعث تاکی کادی و کاهش قدرت انقباضات قلب می‌گردد. هدف از این مطالعه بررسی سایز بطن با ارزیابی کسر تخلیه وکسر کوتاهی به دنبال مصرف خوراکی داروی سیزاپراید است. در این مطالعه (تجربی- مداخله‌ای) به‌طور تصادفی شش قلاده سگ بومی انتخاب و مورد آزمایش قرار گرفت. سپس از تمامی حیوانات بعد از تایید وضعیت عمومی اکوکاردیوگرافی در زمان صفر (قبل از تجویز داروها) و هفت روز پس از تجویز خوراکی روزانه سه مرتبه سیزاپراید با دوز یک میلی‌گرم درکیلوگرم صورت گرفت. در این مطالعه تصاویر دوبعدی B-mode و M-mode مورد ارزیابی قرار گرفت. نتیجه‌ی این بررسی نشان‌داد با مصرف خوراکی داروی سیزاپراید عملکرد بطن‌ها تغییر کرده و قانون فرانک استارلینگ در قلب ناقص گردید و عوارض جانبی مشاهده شده برای این دارو شامل - کاهش تعداد ضربان قلب، کاهش کسر تخلیه و کسر کوتاهی در سگ بود که همگی منجربه کاهش قدرت انقباضات قلب گردید.

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

Evaluation of cardiac ejection fraction and fractional shortening following oral administration of cisapride in dogs

نویسندگان [English]

  • N. Ghobadi 1
  • M.M. Shahbazi 2
1 Department of Animal Science, Payam Noor University, B.O.Box: 19395-3697, Tehran, Iran.
2 Doctor of Veterinary Medicine, Jahad – Agriculture organization of Hamedan.
چکیده [English]

Cispride drug as a procinetic drug in digestive system, causes prolongation of the QT interval by electrophysiologic changes in the ion channel that is responsible for the rapid component of the delayed rectifier current for potassium (IKr). This drug is metabolized by cytochrome P450. However, serious cardiac arrhythmias have been reported in patients taking cisapride like ventricular tachycardia and hypokinetic heart. The goal of this issue is to measure the ventricular size by evaluating of ejection fraction and fractional shortening following oral administration of cisapride.In this appraisal, six domestic dogs were randomly selected. Then all of them were issued on echocardiographic changes in two times as before administration and after administration of 1 mg/kg cisapride for three times day. Two- dimensional B-mode and M-mode pictures were analysed.The results confirmed that by oral administration of cisapride ventricular function became impaired and the Frank-Starling law of the heart was note operative. The side effects were reduction of heart rate, declining of ejection fraction and fractional shortening which resulted Decreased cardiac contractility heart.

کلیدواژه‌ها [English]

  • Heart
  • cisapride
  • Echocardiography
  • Ejection fraction
  • Fractional shortening

1.Avram,B.,F.Arjen.,D.Tine andV.Yvan.2000. Effects of Cisapride on Corrected QT Interval,Heart Rate, and Rhythm in Infants Undergoing Polysomnography. Pediatrics106 (6): 85.
2.Ahmed, S.R.1995. Cisapride and torsades de pointes.The Lancet. 345-508.
3.AlWabel,N.A.,Strauch.,S.M.Keene.,B.W.Nakayama.,N.Hamlin.2002.Electrocardiographic and Hemodynamic Effects of Cisapride Alone and Combined with Erythromycin in Anesthetized Dogs. Cardiovascular Toxicology:195- 207.
4.Diego,J.,M.D.Belardinelli.,L.Antzelevitch,C.2003.Cisapride-Induced‌Transmural Dispersion of Repolarization and Torsade de Pointes in the Canine Left Ventricular Wedge Preparation During Epicardial Stimulation. Circulation:108.1027.
5.Dowling,P.M.1995.Prokinetic drugs: metoclopramide and cisapride. Canad.Vet.J: 115-116.
6.Hondeghem,L.M and D.L.Synders.1990.Class III antiarrhythmic drugs have a lot of potential but a long way to go: reduced efffectiveness and dangers of reverse use – dependence. Circulation: 686-690.
7.Kuroda,T.,y.Yoshihara.,H.Nakamura.1992.Effects of cisapride on gastrointestinal motor activity and gastric emptying of disopyramide. J. Pharmaco-Dyn:395-402.
8.Libby,P.,R.O.Bonow.,D.L. Mann.,D.P. Zipes.2008.Braunwald's Heart Disease, Eighth Ed, Philadelphia, Saunders Elsevier:149-974.
9.Liu,S.,R.B., Melchert.,R.H and Kennedy.1997. Inhibition of L-type Ca 2+ channel current in rat ventricular mycoytes by terfenadine. Circ Res: 202-210.
10.Nolan,E.R.,M.R.Feng.,J.R. Koup.,J. Liu.,D. Turluck.,Y. Zhang and et al.2006. A novel predictive pharmacokinetic/pharmacodynamic model of repolarization prolongation derived from the effects of terfenadine, cisapride and E-4031 in the conscious chronic av node-ablated, His bundle-paced dog. J Pharmacol Toxicol Methods:1-10.
11. O'Rourke, R.A. Walsh and V. Fuster.2009. Hurst's The Heart.12 ed. pp.90-216,in: canada.. McGraw-Hill.
12.Sugiyama, A and K.Hashimoto.1998.Effects of gastrointestinal prokinetic agents, TKS159 and cisapride, on the in situ canine heart assessed by cardiohemodynamic and electrophysiological monitoring. Toxicol Appl Pharmacol:261-9.
13.Trevor,J.,B.G Katzung and B.Susan, B.2007. Examination and Board Review, 1 ed.PP.359-472. Katzung & Trevor's Pharmacology McGraw-Hill Professional.
14.Wong, W.,H.N. Pavlou., U.M, Birgersdotter., D.E, Hilleman., S.M, Mohiuddin and D.M Roden.1992.Pharmacology of the class III antiarrhythmic agent sematilide in patients with arrhythmia. Am J Cardiol :206-212.
15. Yue,Y and et Al.2015.Pathogenesis of the Novel Autoimmune-Associated Long QT Syndrome. Circulation :115.